Вторник, 21.11.2017, 09:35 Главная | Регистрация | Вход

Категории каталога

Общая биополитика [9]
Сетевые структуры в БС и ЧО [19]
Сетевые структуры в биосистемах и человеческом обществе
Биополитика и микробиология [12]
Материалы - МОИП [5]

Форма входа

Приветствую Вас Гость!

Поиск

Статистика


Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0
Каталог статейКаталог статей
Главная » Статьи » Биополитика и микробиология

КОЛОНИАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ И МЕЖКЛЕТОЧНАЯ КОММУНИКАЦИЯ У МИКРООРГАНИЗМОВ - 3 Глава (читать подробнее)

       Яркий пример социального контроля (на уровне колонии) за микробными клетками – апоптоз, т.е. программированная гибель отдельных клеток в интересах популяции в целом. Явление апоптоза ранее изучено на животных и, в меньшей мере, на растительных клетках. В этих случаях апоптоз – нормальная составная часть индивидуального развития организма. Так, он необходим для резорбции хвоста при превращении головастика; развитие мозга предполагает программированную гибель некоторых нейронов, причём мутация, предотвращающая апоптоз клеток эмбрионального мозга, является летальной. Апоптоз растительных клеток, пораженных инфекционным агентом, предотвращает дальнейшее распространение  инфекции. Интенсивно исследуются генетико-биохимические механизмы апоптоза, связанные с активацией каскада каспаз (эволюционно консервативных цистеиновых протеаз), отвечающих в конечном счёте за активацию нуклеаз и ферментов, разрушающих другие клеточные структуре [50, 51]. Интересно, что апоптоз животных клеток фактически может происходить при участии симбиотических потомков бактерий – митохондрий.  Повреждение стрессорными факторами мембран митохондрий, угрожающее не только самой клетке, но и её соседкам  накоплением токсических свободно-радикальных форм кислорода, узнаётся клеткой по выходу из митохондрий цитохрома с. Этот цитохром связывается цитоплазматическим белком Apaf1, который связывает прокаспазу-9, превращая её в активную каспазу-9. Так инициируется каскад каспаз и апоптоз [50, 51].

Что касается апоптоза у микроорганизмов, то это явление находится в стадии исследования. Достаточно хорошо изучена система эукариотического микроорганизма – миксомицета Dictyostellium discoideum.  Трансформация D. discoideum  из одноклеточных амёб в многоклеточный мигрирующий псевдоплазмодий и далее в плодовое тело со спорами представляет собой коллективную реакцию на голодание клеточной популяции (система рассмотрена нами ранее в обзорах [4, 5]). Когда многоклеточный псевдоплазмодий начинает строить плодовое тело, клетки в его передней четверти претерпевают апоптоз. Мёртвые клетки формируют ножку плодового тела [52, 53]. Процесс находится под контролем ряда сигнальных агентов. Генерализованным агентом коммуникации служит циклический аденозиномонофосфат, но для дифференциации клеток ножки (с апоптозом) особенно важен фактор DIF (1-(3,5-дихлоро-2,6-окси-4-метоксифенил)-1-гексанон) [52, 53]. У миксобактерий – прокариотических аналогов миксомицетов в плане жизненного цикла – также наблюдается программированная гибель многих клеток во время агрегации миксобактериальных клеток, приводящей к формированию плодовых тел (некоторые группы клеток внутри созревающего плодового тела также обречены на гибель) [54].

Прокариотическим аналогом апоптоза можно также считать гибель части клеточной популяции E. coli  в условиях стазиса – остановки роста бактериальной популяции (например, при исчерпании питательного субстрата). «Феноменология» данного процесса описана сравнительно давно [55] (см. также наш обзор [4]). Голодающая популяция E. coli постепенно разделяется на две субпопуляции, одна из которых гибнет и подвергается автолизу, в то время как другая субпопуляция использует продукты автолиза как субстрат и продолжает расти и создавать колониеобразующие единицы [55]. В последние годы был раскрыт генетический механизм апоптоза в этой  системе [56, 57]. Геном E. coli содержит оперон с двумя генами mazE и mazF.  Ген mazF кодирует стабильный цитотоксический белок, а mazEнестабильное, быстро разрушаемое протеазой clp PA противоядие к белку MazF. Как известно, исчерпание доступного клетки фонда аминокислот ведёт к активации оперона rel, чей белковый продукт Rel A отвечает за  синтез гуанозинтетрафосфата на рибосомах. Гуанозинтетрафосфат блокирует оперон maz, так что синтез противоядия прекращается. В этих условиях белок MazF вызывает гибель и автолиз части популяции,  тем самым пополняя фонд аминокислот и вновь активируя синтез противоядия MazE у оставшихся в живых клеток [56, 57]. Таким образом, система выступает как хромосомный аналог многочисленных бактериальных плазмид, которые кодируют стабильный цитотоксичный агент в комбинации с лабильным противоядием к нему (addiction modules)[1]

Этот пример апоптоза у E. coli одновременно может быть рассмотрен и как пример «бактериального альтруизма», так как в экстремальных условиях часть голодающих клеток лизируется, способствуя выживанию остальной части клеточной популяции [56, 58]. Авторы настоящего обзора не отрицают наличие других, более мощных механизмов сохранения жизнеспособности голодающей микробной популяции – процессов «экономизации» энергодающих метаболических процессов, исследованных в работах Н.С. Паникова [59-61].

Современная социобиология – модификация дарвиновской  теории эволюции, обращающая основное внимание на социальные взаимодействия у различных форм живого – рассматривает так называемую концепцию родственного альтруизма [62]. Речь идёт о самопожертвовании ради близкого родственника, имеющего общие гены с индивидом, приносящим себя в жертву. По сути, это на «альтруизм» в общечеловеческом смысле слова, а клонирование собственных генов, которые получают альтернативный способ передачи следующему поколению (не через данного индивида, а через его родственника). Слово «родственный альтруизм» (kin altruism) – устоявшийся термин в среде социобиологов, но он не предполагает осознанную жертву, а лишь подхватывание естественным отбором генов «гибели ради родственника» [62].

В рамках этой концепции, микроорганизмы с преобладанием бесполого размножения имеют намного больше оснований совершать апоптоз (если он способствует выживанию популяции), чем многоклеточные существа. Действительно, колония как про-, так и многих эукариотических организмов (например, рассмотренного выше D. discoideum) представляет собой почти идеальный клон. Поэтому социобиологическая концепция родственного альтруизма, если она верна, предсказывает широкое распространение «альтруистических» событий в колониях микроорганизмов [9, 58].

В этой связи представляет интерес тот факт, что описанные примеры апоптоза не являются единственными «альтруистическими» системами в мире микроорганизмов. Подобно эукариотическим инфицированным клеткам, гибнущим, чтобы не допустить распространения инфекции, некоторые штаммы  E. coli несут гены, вызывающие гибель клетки после внедрения в неё бактериофага Т4 [63]. Так, ген lit  блокирует синтез всех клеточных белков в ответ на начало экспрессии поздних генов фага Т4, поскольку кодирует протеазу, разрушающую необходимый для синтеза белков фактор элонгации EF-Tu [64]. Ген prrC кодирует нуклеазу, расщепляющую лизиновую тРНК. Нуклеаза активируется продуктом гена stp фага Т4 [63]. Гены rex вызывают у инфицированных фагом Т4 клеток формирование ионных каналов, ведущих к потере клетками жизненно важных ионов и к альтруистической гибели, если только фаг не закрывает каналы своими белками, продуктами генов rII [65].

Любопытно, что гены, отвечающие за гибель клетки  в ответ на фаговую инфекцию не склонны стабильно встраиваться в хромосому (а гены rex вообще относятся к геному фага (и экспрессируются в лизогенных клетках) [63]. Можно предположить, что «альтруистические» гены, будучи подвижными и легко утрачиваемыми генетическими элементами, функционируют только у части бактериальной популяции, Если это предположение справедливо, то бактериальная колония представляет собой смесь «альтруистов» и «эгоистов». Такой смешанный состав характерен для групп высших животных (например, крыс) и даже людей, по сообщению Б.М. Медникова [66].



[1]Например, плазмида F у E. coli несёт ген стабильной рестриктазы и нестабильной ДНК-метилазы, которая защищает ДНК от плазмидной рестриктазы (ибо метилированная ДНК не узнаётся этим ферментом) [54]. Ясно, что утрата плазмиды влучет за собой прекращение синтеза метилазы и фрагментацию ДНК стабильной рестриктазой, т. е. гибель клетки, освободившейся от плазмиды. Поэтому подобные “addiction modules” рассматривают, по выражению социобиолога Р. Докинза, как яркий пример «эгоистичной ДНК»: она убивает все те клетки, которые пытаются избавиться от неё и сохраняет те, которые распространяют данную ДНК. 
 
Категория: Биополитика и микробиология | Добавил: biopolitika (24.12.2007)
Просмотров: 971 | Комментарии: 2 | Рейтинг: 0.0/0 |
Всего комментариев: 2
2  
Бесплатно. Обеспеченные клиенты для Вашей фирмы и Вашего города.

Предлагаем базы данных фирм России, Украины, Белоруссии и Казахстана.

Пишите на новую почту для заказа новой базы данных фирм: baza-gorodov(собачка)yandex.ru

Стоимость базы фирм 1 города — от 700 руб. По стране 1 категория — 2000 рублей!

БАЗЫ СОБИРАЕМ СРАЗУ ПОСЛЕ ЗАКАЗА - БЕЗ ПРЕДОПЛАТЫ!
ПРЕДОСТАВЛЯЕМ СКРИНЫ ДЛЯ ПРОСМОТРА И ДЕМО ВЕРСИИ БАЗ!

НОВОГОДНИЕ СКИДКИ ОТ 15 ДО 40% до 10 Января 2017 года
КОД ДЛЯ СКИДОК: "Скидка. База данных фирм 2017 года"
Присылайте код на почту с запросами базы и забирайте базы со скидками!

сложно находить клиентов

Спектр применения баз фирм огромный:

1. Вы можете использовать их для обзвона потенциальных клиентов
2. Для рассылки писем по email
3. Для смс - рассылки
4. Для почтовой рассылки на юридические адреса фирм
5. Для поиска партнеров и новых клиентов в социальных сетях на страничках фирм
6. Для написания Вашего предложения на сайтах фирм и т.д.

Если не хотите больше получать информацию, то напишите на почту адреса Вашего
сайта, внесём его в Блек лист.

Пишите на новую почту для заказа новой базы данных фирм: baza-gorodov(собачка)yandex.ru

1  
Thanks for spending time on the computer (wirnitg) so others don't have to.

Имя *:
Email *:
Код *:
Copyright MyCorp © 2017 |
Copyright Soksergs © 2017
Разработка и наполнение сайта - Soksergs